Общие сведения
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (аденома простаты, ДГПЖ, ДГП) — общая мировая проблема, с которой сталкивается одна треть мужчин старше 50 лет и 90% пациентов, доживших до 85 лет. По статистике, около 30 млн. мужчин имеют мочеполовую дисфункцию, связанную с ДГПЖ, и эта цифра с каждым годом увеличивается. Патология чаще встречается у афроамериканцев с изначально более высоким уровнем тестостерона, активностью 5-альфа-редуктазы, ростовых факторов и экспрессии рецепторов андрогенов (популяционная особенность). У жителей восточных стран аденому простаты регистрируют реже, что, по-видимому, связано с употреблением в пищу большого количества продуктов, содержащих фитостеролы (рис, соя и ее производные).
Причины ДГПЖ
Очевидно, что аденома простаты — мультифакторное заболевание. Основной фактор — изменение гормонального фона, связанное с естественным старением при нормальном функционировании яичек. Существует множество гипотез, объясняющих механизмы развития патологии (теория стромально-эпителиальных взаимоотношений, стволовых клеток, воспаления и пр.), однако большинство исследователей в качестве основополагающей рассматривают гормональную теорию. Предполагается, что возрастное преобладание дигидротестостерона и эстрадиол стимулируют специфичные рецепторы в железе, которые запускают гиперплазию клеток. К дополнительным фоновым факторам риска относят:
Избыточный вес/ожирение. Накопление жировой ткани, особенно в области живота, является одной из косвенных причин увеличения простаты. Это связано с пониженным уровнем тестостерона у мужчин, страдающих ожирением. Кроме того, при гипоандрогении возрастает количество эстрогенов, что увеличивает активность дигидротестостерона, способствующего гиперплазии.
Диабет. Высокий уровень глюкозы и инсулинорезистентность ускоряют прогрессирование ДГП. Уровень глюкозы при СД выше не только в крови, но и во всех клетках простаты, что стимулирует их рост. Кроме того, сахарный диабет приводит к повреждению кровеносных сосудов, в том числе, предстательной железы, результатом чего может стать увеличенная простата. Ряд исследований демонстрируют, что среди мужчин с диабетом и повышенным уровнем липопротеинов низкой плотности ДГПЖ выявляется в 4 раза чаще.
Особенности питания. Употребление пищи с высоким содержанием жиров повышает вероятность гиперплазии простаты на 31%, а ежедневное включение в рацион красного мяса — на 38%. Точная роль жирной пищи в возникновении гиперпластических процессов неизвестна, предположительно, она способствует гормональному дисбалансу, связанному с ДГП.
Наследственность. Определенное значение имеет генетическая предрасположенность: если у родственников мужского пола первой линии рано была диагностирована аденома простаты с выраженными симптомами, риск ее развития у последующего поколения мужчин увеличивается.
Патогенез
Тестостерон в организме мужчины содержится в различных концентрациях: в крови его уровень больше, в простате — меньше. У возрастных мужчин происходит снижение уровня тестостерона, но уровень дигидротестостерона остается высоким. Значимая роль принадлежит специфичному для простаты ферменту 5-альфаредуктазе, благодаря которой тестостерон переходит в 5-альфа-дигидротестостерон. К его действию максимально чувствительны андрогенные рецепторы и ДНК ядер клеток простаты, которые стимулируют синтез факторов роста и тормозят апоптоз (нарушение программируемых процессов естественного отмирания). В результате старые клетки живут дольше, а новые активно делятся, вызывая пролиферацию ткани и рост аденомы.
Увеличенная простата способствует затруднению мочеиспускания на фоне сужения простатической части уретры (особенно, если рост аденомы направлен внутрь мочевого пузыря) и повышению тонуса гладкомышечных волокон стромы. На начальной стадии патологии состояние компенсируется за счет усиленной работы детрузора, который напрягаясь, позволяет моче эвакуироваться полностью.
По мере прогрессирования появляются морфологические изменения стенки мочевого пузыря: часть мышечных волокон заменяется соединительнотканными. Емкость органа постепенно увеличивается, а стенки становятся тоньше. Слизистая оболочка также претерпевает изменения: типичны гиперемия, трабекулярная гипертрофия и дивертикулы, эрозивные изъязвления и некроз. При присоединении вторичной инфекции развивается цистит. Доброкачественная гиперплазия простаты и застой мочи приводят к обратному току урины, цистолитиазу, гидронефротической трансформации почек и ХПН.
Классификация
В андрологии принято несколько классификаций ДГПЖ. В зависимости от объема железы (его определяют с помощью УЗИ и измеряют в кубических сантиметрах) выделяют малую (до 25 см³), среднюю (26-80 см³), крупную (более 80 см³) и гигантскую аденому (свыше 250 см³). Классификация Гюйона выделяет три клинических стадии ДГПЖ:
Компенсация. Дизурические явления отсутствуют или выражены незначительно, остаточной мочи нет. Мочевой пузырь, почки без видимых признаков патологии.
Субкомпенсация. Клинические явления выражены ярче, что обуславливается прогрессированием болезни. Определяется остаточная моча. Верхние мочевые пути видоизменяются, что проявляется нарушением функциональной способности почек.
Декомпенсация. Функции мочевого пузыря нарушены, имеет место парадоксальная ишурия, уретерогидронефроз тяжелой степени, присоединение ХПН.
Симптомы ДГПЖ
Симптомы зависят от степени обструкции мочеиспускательного канала. Если увеличенная простата сдавливает уретру, появляются жалобы на учащенное мочеиспускание малыми порциями, особенно, в ночные часы, вялую струю, ощущение неполного опорожнения, независимо от частоты мочеиспускания. По мере роста аденоматозных узлов изменяется иннервация, в результате чего возникают ургентные позывы — неконтролируемое желание помочиться с последующим неудержанием мочи.
На продвинутой стадии развивается парадоксальная ишурия — невозможность полностью помочиться с одновременным подтеканием мочи по каплям, что связано с атонией стенок мочевого пузыря, а также с детрузорно-сфинктерной диссинергией — отсутствием синхронной работы между мышцей, ответственной за изгнание урины, и расслаблением сфинктера мочеиспускательного канала. Чтобы опорожнить мочевой пузырь, некоторые мужчины вынуждены мочиться по женскому типу ‒ сидя. Клинические проявления доброкачественной гиперплазии предстательной железы непатогномоничны и могут сопровождать любую обструкцию, включая стриктуру уретры, дивертикул, опухоль и пр., поэтому только на основании оценки симптомов установить диагноз невозможно.
Осложнения
Осложнения гиперплазированной простаты могут включать ряд состояний. На фоне ДГП в 35% проявляется острая задержка мочеиспускания. Остаточная моча имеет свойство кристаллизироваться, в этом случае в мочевом пузыре формируются конкременты с вторичным воспалением. Повышенное внутрипузырное давление способствует образованию пузырно-мочеточниковых рефлюксов, гидронефроза и ХПН. Если рассматривать осложнения терапии аденомы предстательной железы, то существует вероятность развития стриктур уретры после трансуретральной резекции (5-7%), недержания мочи (1-2%), эректильной дисфункции (9-14%), ретроградной эякуляции (74-87%), шеечного склероза мочевого пузыря (2-4%).
Обсуждение